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Blutbildung: Wie rote Blutkörperchen entstehen

Vertiefung zum ThemaEPO

Während du diesen Satz liest, entstehen in deinem Knochenmark einige Millionen neue rote Blutkörperchen. Gleichzeitig werden genauso viele alte abgebaut. Wie dieses Gleichgewicht funktioniert und was passiert, wenn es gestört ist, erfährst du hier.

Einfach erklärt

Diese Seite vertieft das Thema „Blutbildende Hormone“. Rote Blutkörperchen transportieren Sauerstoff. Sie entstehen im roten Knochenmark. Am Anfang steht eine Blutstammzelle. Aus ihr gehen alle Zellen im Blut hervor. Die Vorstufen von roten Blutkörperchen teilen sich mehrmals. Dabei füllen sie sich mit Hämoglobin. Das ist der rote Blutfarbstoff. Er bindet Sauerstoff.

Am Ende stößt die Zelle ihren Zellkern aus. Dann gelangt sie ins Blut. Ein rotes Blutkörperchen lebt etwa 120 Tage. Danach bauen Fresszellen in Milz und Leber es ab. Das Eisen nutzt der Körper wieder. Jede Sekunde entstehen 2 bis 3 Millionen neue rote Blutkörperchen. Das Hormon EPO aus der Niere steuert diese Bildung.

Eine Anämie ist eine Blutarmut. Dabei fehlen rote Blutkörperchen oder Hämoglobin. Mögliche Ursachen sind:

  • Eisenmangel
  • zu wenig Vitamin B12 oder Folsäure
  • kranke Nieren mit zu wenig EPO

Merke: Rote Blutkörperchen entstehen im Knochenmark und leben etwa 120 Tage.

Kurz gesagt

Die Bildung roter Blutkörperchen heißt Erythropoese. Sie findet im roten Knochenmark statt: Aus Blutstammzellen werden über mehrere Zwischenstufen Erythroblasten, die Hämoglobin bilden und am Ende ihren Zellkern ausstoßen. Als Retikulozyten gelangen sie ins Blut und reifen dort zu Erythrozyten, die etwa 120 Tage leben. Das Hormon EPO aus der Niere steuert, wie viele entstehen. Fehlen Eisen, Vitamin B12, Folsäure oder EPO, entsteht eine Blutarmut (Anämie).

Das lernst du hier

  • Ort und Stationen der Erythropoese beschreiben,
  • Bau und Lebensdauer roter Blutkörperchen erklären,
  • die tägliche Neubildungsrate berechnen,
  • Ursachen von Blutarmut der gestörten Stufe zuordnen.

Wo Blut entsteht: das Knochenmark

Alle Zellen im Blut, also rote und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen, stammen von Blutstammzellen im Knochenmark ab. Beim ungeborenen Kind entstehen Blutzellen zuerst im Dottersack, dann vor allem in der Leber und ab dem siebten Monat im Knochenmark. Bei Kindern bildet das Mark fast aller Knochen Blut. Bei Erwachsenen geschieht das vor allem im roten Knochenmark von Wirbeln, Brustbein, Rippen, Becken und Schädel; in den Schäften der langen Röhrenknochen ist das Mark dann zu gelbem Fettmark geworden.

Die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) sind die mit Abstand häufigsten Zellen deines Körpers. Ein Mensch hat schätzungsweise 25 Billionen davon, das sind rund 84 Prozent aller Körperzellen. In einem Mikroliter Blut, einem winzigen Tropfen, schwimmen bei Männern etwa 4,6 bis 5,9 Millionen, bei Frauen etwa 4,0 bis 5,2 Millionen. Ein Erythrozyt ist eine beidseitig eingedellte Scheibe mit etwa 7,5 Mikrometern Durchmesser. Er ist so biegsam, dass er sich durch die engsten Kapillaren zwängen kann. Sein Inneres besteht vor allem aus dem roten Blutfarbstoff Hämoglobin, der Sauerstoff bindet.

Erythropoese: Von der Stammzelle zum roten Blutkörperchen

Die Reifung läuft in festen Stufen ab (Abb. 1). Gesteuert wird sie vom Hormon Erythropoetin (EPO), das die Niere bei Sauerstoffmangel vermehrt bildet. Wie dieser Regelkreis funktioniert, zeigt das Hauptkapitel Blutbildende Hormone.

  1. BlutstammzelleSie teilt sich und erneuert sich dabei selbst. Ein Teil der Tochterzellen wird zu Vorläuferzellen für die verschiedenen Blutzellen.
  2. VorläuferzelleFrühe Vorläufer der roten Linie reagieren auf EPO: Es regt ihre Vermehrung und Weiterentwicklung an.
  3. Proerythroblast und ErythroblastenDie Zellen teilen sich mehrmals, werden dabei kleiner und füllen sich mit Hämoglobin. Ihr Zellkern schrumpft und verdichtet sich.
  4. KernausstoßungIn der letzten Erythroblasten-Stufe wird der Kern ausgestoßen. Es entsteht ein Retikulozyt, der noch RNA-Reste enthält und weiter Hämoglobin bilden kann.
  5. Retikulozyt im BlutEr verlässt das Knochenmark und reift im Blut innerhalb von ein bis zwei Tagen zum fertigen Erythrozyten.
  6. Erythrozyt und AbbauEr transportiert etwa 120 Tage lang Sauerstoff. Alte, starr gewordene Erythrozyten werden von Fresszellen in Milz und Leber abgebaut; das Eisen wird für neues Hämoglobin wiederverwendet.
Erythropoese: Reifung roter Blutkörperchen Sieben Zellen in einer Reihe von links nach rechts: Blutstammzelle, Vorläuferzelle, Proerythroblast, Erythroblasten, Ausstoßung des Zellkerns, Retikulozyt und Erythrozyt. Von oben wirkt EPO aus der Niere auf die Vorläuferzelle. Über Proerythroblast und Erythroblasten steht: Zellen teilen sich und bilden Hämoglobin. Die Zellen werden von links nach rechts kleiner und röter, der Kern schrumpft. Darunter drei Bereiche: im Knochenmark etwa 5 bis 9 Tage, im Blut als Retikulozyt 1 bis 2 Tage, als Erythrozyt etwa 120 Tage. Ein Pfeil führt vom Erythrozyten zu einem Kasten: Abbau in Milz und Leber; ein zweiter Pfeil führt zurück zu den Erythroblasten: Eisen wird wiederverwendet. EPO aus der Niere Zellen teilen sich und bilden Hämoglobin Blut-stammzelle Vorläufer-zelle Pro-erythroblast Erythro-blasten Kern wirdausgestoßen Retikulozyt Erythrozyt im Knochenmark (Vorläuferzelle bis Retikulozyt: etwa 5 bis 9 Tage) Blut: 1–2 Tage Blut: ca. 120 Tage Abbau in Milz und Leber durch Fresszellen Eisen wird wiederverwendet
Abb. 1: Stationen der Erythropoese (schematisch, Größen nicht maßstabsgetreu). Grau: Zellkern; je röter die Zelle, desto mehr Hämoglobin enthält sie. Die Zeitangaben sind Richtwerte.

Dass der Erythrozyt keinen Kern und auch keine Mitochondrien mehr hat, ist kein Fehler, sondern eine Spezialisierung. Seine Energie gewinnt er durch Glykolyse mit Milchsäuregärung und verbraucht so keinen Sauerstoff aus seiner eigenen Fracht. Der Preis: Ohne Kern kann er sich weder teilen noch beschädigte Proteine ersetzen. Mit der Zeit verliert er seine Biegsamkeit und wird von Fresszellen vor allem in Milz und Leber abgebaut.

Merke

Die Erythropoese findet im roten Knochenmark statt: Blutstammzelle, Vorläuferzelle, Erythroblasten, Kernausstoßung, Retikulozyt, Erythrozyt. EPO aus der Niere regt die frühen Vorläufer an. Erythrozyten sind kernlos, leben etwa 120 Tage und werden in Milz und Leber abgebaut; ihr Eisen wird wiederverwendet.

Millionen pro Sekunde: Bildung und Abbau im Gleichgewicht

Bei einem gesunden Menschen werden genauso viele rote Blutkörperchen gebildet wie abgebaut. Fachleute schätzen, dass jede Sekunde 2 bis 3 Millionen neue Erythrozyten ins Blut gelangen. Das kannst du selbst nachrechnen: 25 Billionen Zellen, die etwa 120 Tage leben, bedeuten rund 200 Milliarden neue Zellen pro Tag. Das ist knapp ein Prozent aller roten Blutkörperchen täglich. Teilt man durch die 86 400 Sekunden eines Tages, kommt man auf etwa 2,4 Millionen pro Sekunde.

Diese Leistung lässt sich steigern. Nach einem Blutverlust kann das Knochenmark seine Produktion nach Lehrbuchangaben etwa auf das Acht- bis Zehnfache erhöhen. Das Signal dafür ist EPO: Sinkt die Sauerstoffversorgung, bildet die Niere mehr davon. Dasselbe passiert beim Höhentraining, weil die Luft in großer Höhe weniger Sauerstoff liefert. Die Wirkung braucht allerdings Zeit, denn die Reifung im Knochenmark dauert gut eine Woche, und täglich wird nur ein kleiner Teil aller roten Blutkörperchen ersetzt. Wird EPO dagegen von außen gespritzt, ist das im Sport verboten; mehr dazu erfährst du auf der Seite EPO-Doping: Wirkung, Risiken, Nachweis.

Wusstest du?

Der finnische Skilangläufer Eero Mäntyranta gewann bei den Olympischen Spielen 1960, 1964 und 1968 insgesamt sieben Medaillen, darunter drei goldene. 1993 fanden Forschende um Albert de la Chapelle in seiner Familie eine Mutation im Gen für den EPO-Rezeptor: Der Rezeptor ist verkürzt, und die Betroffenen haben von Natur aus mehr rote Blutkörperchen und mehr Hämoglobin.

Wenn die Blutbildung gestört ist: Anämie

Eine Anämie (Blutarmut) liegt vor, wenn die Zahl der roten Blutkörperchen oder ihr Hämoglobingehalt unter dem Normalwert liegt. Betroffene sind oft müde und wenig belastbar, weil ihr Gewebe schlechter mit Sauerstoff versorgt wird. Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) haben weltweit rund 40 Prozent der Kinder zwischen 6 und 59 Monaten und rund 30 Prozent der Frauen zwischen 15 und 49 Jahren eine Anämie. Die Ursachen lassen sich gut den Stufen der Erythropoese zuordnen:

UrsacheWas gestört ist
EisenmangelOhne Eisen kann kein Hämoglobin gebildet werden; die Zellen bleiben klein und blass. Laut WHO ist Eisenmangel der häufigste Nährstoffmangel, der zu Anämie führt.
Mangel an Vitamin B12 oder FolsäureBeide werden für die DNA-Synthese gebraucht. Die Vorläuferzellen teilen sich schlecht und reifen nicht richtig; es entstehen weniger, dafür auffällig große Zellen.
Chronische NierenerkrankungDie Niere bildet zu wenig EPO. Das Knochenmark wäre gesund, bekommt aber kein ausreichendes Signal (renale Anämie).
Erbliche Hämoglobin-VeränderungEin verändertes Hämoglobin macht die Zellen weniger stabil, sie werden schneller abgebaut, etwa bei der Sichelzellanämie.
Schäden am KnochenmarkSind die Stammzellen selbst betroffen, etwa durch Krankheiten oder eine Chemotherapie, fehlt der Nachschub für alle Blutzellen.

Je nach Ursache unterscheidet sich die Behandlung: Eisen oder Vitamine werden ersetzt, bei renaler Anämie hilft gentechnisch hergestelltes EPO, bei schweren Knochenmarkerkrankungen kann eine Übertragung von Blutstammzellen nötig sein. Mehr über Stammzellen erfährst du auf der Seite Die Stammzelle.

Typische Fehler

  • „Blut wird im Herzen gebildet.“ Nein. Das Herz pumpt das Blut nur; die Blutzellen entstehen im roten Knochenmark.
  • „EPO bildet die roten Blutkörperchen.“ Ungenau. EPO ist ein Signal; die Zellen bildet das Knochenmark.
  • „Rote Blutkörperchen teilen sich im Blut.“ Falsch. Erythrozyten haben keinen Kern und können sich nicht teilen; Nachschub kommt nur aus dem Knochenmark.
  • „Bei Blutarmut fehlt immer Eisen.“ Eisenmangel ist häufig, aber auch Vitaminmangel, Nierenerkrankungen, Erbkrankheiten oder Knochenmarkschäden können die Ursache sein.
Vertiefung Oberstufe: Der Eisenkreislauf und das Hormon Hepcidin

Jedes Hämoglobinmolekül besteht aus vier Proteinketten mit je einer Häm-Gruppe, und in jeder Häm-Gruppe sitzt ein Eisenatom, an das ein Sauerstoffmolekül binden kann. Für Millionen neuer Erythrozyten pro Sekunde braucht das Knochenmark deshalb ständig Eisen.

Den größten Teil liefert nicht die Nahrung, sondern das Recycling: Fresszellen (Makrophagen) in Milz und Leber bauen alte Erythrozyten ab, lösen das Eisen aus dem Häm und geben es wieder ab, damit es in neues Hämoglobin eingebaut werden kann. Auch im Knochenmark selbst geben Makrophagen Eisen an die heranreifenden Zellen weiter.

Gesteuert wird der Eisenfluss vom Hormon Hepcidin, das in der Leber gebildet wird. Hepcidin bremst sowohl die Aufnahme von Eisen aus dem Darm als auch die Abgabe aus den Makrophagen. Viel Hepcidin bedeutet also wenig Eisen im Blut, wenig Hepcidin bedeutet mehr Eisen.

Spannend ist die Verbindung zur Blutbildung: Erythroblasten, die durch EPO angeregt werden, bilden einen Botenstoff namens Erythroferron. Er unterdrückt die Hepcidin-Bildung in der Leber. So sorgt ein höherer Bedarf an roten Blutkörperchen automatisch dafür, dass mehr Eisen bereitgestellt wird. Zwei Regelkreise greifen ineinander: Der EPO-Regelkreis bestimmt, wie viele Zellen entstehen, der Hepcidin-Regelkreis, ob genug Baumaterial für ihr Hämoglobin da ist.

Daran sieht man auch, warum Vitamin B12 und Folsäure an einer anderen Stelle wirken: Sie werden nicht für das Hämoglobin, sondern für die DNA-Synthese bei den vielen Zellteilungen der Vorläuferzellen gebraucht.

Fachbegriffe

Erythropoese
Bildung roter Blutkörperchen im roten Knochenmark.
Erythroblast
Kernhaltige Vorstufe des Erythrozyten, die sich teilt und Hämoglobin bildet.
Retikulozyt
Junges, kernloses rotes Blutkörperchen mit RNA-Resten; reift im Blut in ein bis zwei Tagen aus.
Erythrozyt
Reifes, kernloses rotes Blutkörperchen; transportiert Sauerstoff, lebt etwa 120 Tage.
Anämie
Blutarmut: zu wenige rote Blutkörperchen oder zu wenig Hämoglobin.
Hepcidin
Hormon der Leber, das Aufnahme und Freisetzung von Eisen bremst.

Aufgaben

AFB I Wissen wiedergeben AFB II Anwenden AFB III Beurteilen

  1. AFB IBeschreibe mithilfe von Abb. 1 die Stationen der Erythropoese von der Stammzelle bis zum Abbau.
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    Blutstammzelle im Knochenmark, Vorläuferzelle (von EPO angeregt), Proerythroblast und Erythroblasten (Teilungen, Hämoglobinbildung, Kern schrumpft), Ausstoßung des Kerns, Retikulozyt (gelangt ins Blut, reift in ein bis zwei Tagen), Erythrozyt (etwa 120 Tage), Abbau durch Fresszellen in Milz und Leber; das Eisen wird wiederverwendet.

  2. AFB IIBerechne, wie viele rote Blutkörperchen pro Sekunde neu gebildet werden müssen, wenn ein Mensch 25 Billionen Erythrozyten hat, die jeweils 120 Tage leben.
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    120 Tage = 120 · 86 400 s = 10 368 000 s. 25 000 000 000 000 : 10 368 000 ≈ 2,4 Millionen Zellen pro Sekunde (rund 200 Milliarden pro Tag). Das passt zur Angabe von 2 bis 3 Millionen pro Sekunde.

  3. AFB IIErkläre, warum ein Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure die Blutbildung stört, obwohl beide nicht im Hämoglobin vorkommen.
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    Die Vorläuferzellen teilen sich im Knochenmark mehrmals. Vor jeder Teilung muss die DNA verdoppelt werden, und dafür werden Vitamin B12 und Folsäure gebraucht. Fehlen sie, laufen die Teilungen und die Reifung gestört ab; es entstehen zu wenige, dafür auffällig große rote Blutkörperchen.

  4. AFB IIErläutere, warum Höhentraining nicht schon nach zwei Tagen zu deutlich mehr roten Blutkörperchen führt.
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    In der Höhe bildet die Niere wegen des geringeren Sauerstoffangebots mehr EPO. EPO regt aber nur frühe Vorläuferzellen an; bis aus ihnen Retikulozyten werden, vergehen etwa 5 bis 9 Tage, dann reifen sie noch ein bis zwei Tage im Blut. Außerdem wird täglich nur knapp ein Prozent aller roten Blutkörperchen neu gebildet. Eine deutliche Zunahme der Gesamtzahl braucht daher Wochen.

  5. AFB IIIEero Mäntyranta hatte durch eine Mutation von Natur aus mehr rote Blutkörperchen. Beurteile, ob es gerecht ist, dass solche Sportler starten dürfen, während EPO-Doping verboten ist.
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    Für die Startberechtigung spricht: Die Mutation ist angeboren und keine Manipulation; auch Körpergröße, Muskelfasertypen oder Lungenvolumen sind genetisch unterschiedlich verteilt, und Sport lebt von solchen Unterschieden. Doping ist ein bewusster Eingriff mit Gesundheitsrisiken und verletzt vereinbarte Regeln. Dagegen lässt sich anführen, dass der Vorteil im Ergebnis ähnlich sein kann wie beim Doping und Chancengleichheit dann nicht besteht. Begründetes eigenes Urteil, etwa: Natürliche Unterschiede gehören zum Sport, Regeln richten sich gegen Manipulation.

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Quellen & Stand

Stand: Oktober 2026.

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