UV-Strahlung und DNA: Wie Sonnenbrand das Erbgut schädigt
Vertiefung zum ThemaDNA-Reparatur
Ein Tag im Freibad, abends brennt die Haut. Der Sonnenbrand ist aber nur das, was du spürst: Schon lange vorher hat UV-Strahlung die DNA deiner Hautzellen verändert. Hier erfährst du, was dabei mit den Molekülen passiert und warum das für Hautkrebs entscheidend ist.
Einfach erklärt
Diese Seite vertieft das Thema DNA-Reparatur. Die Sonne sendet UV-Strahlung aus. Das ist ein Teil vom Sonnenlicht. Sie verändert das Erbgut in deinen Hautzellen. Zwei Bausteine im Erbgut kleben dann fest zusammen. So ein Paar heißt Thymin-Dimer. Der Erbgut-Strang bekommt dadurch einen Knick.
Meist repariert die Zelle den Schaden. Manchmal kommt die Reparatur aber zu spät. Dann entsteht eine Mutation. Das ist eine dauerhafte Veränderung im Erbgut. Mutationen an wichtigen Stellen erhöhen das Risiko für Hautkrebs.
Das Wichtigste:
- Bräune ist kein Zeichen von Gesundheit. Sie zeigt schon vorhandene Schäden an.
- Der UV-Index zeigt: So stark ist die Strahlung gerade. Ab 3 brauchst du Schutz.
- Schatten, Kleidung, Hut, Sonnenbrille und Sonnencreme schützen dich.
- Minderjährige dürfen in Deutschland nicht ins Solarium.
Merke: UV-Schäden im Erbgut entstehen lange vor dem Sonnenbrand.
Kurz gesagt
UV-Strahlung schädigt die DNA direkt: Sie verknüpft zwei benachbarte Pyrimidinbasen im selben Strang, am häufigsten zwei Thymine zu einem Thymin-Dimer. Der Schaden knickt die Doppelhelix und blockiert Replikation und Transkription. Meist repariert die Zelle ihn; bleibt er bestehen, entstehen typische Mutationen wie der Austausch von C gegen T. Häufen sie sich in Genen, die das Zellwachstum steuern, steigt das Hautkrebsrisiko.
Das lernst du hier
- die Bereiche UV-A, UV-B und UV-C unterscheiden und ihren Weg bis in die Haut beschreiben,
- die Entstehung von Thymin-Dimeren und 6-4-Photoprodukten erklären,
- erläutern, wie aus einem UV-Schaden eine typische UV-Mutation wird,
- Schutzmaßnahmen mithilfe des UV-Index beurteilen.
UV-A, UV-B, UV-C: Welche Strahlung erreicht deine Haut?
Ultraviolette Strahlung (UV) ist der Teil des Sonnenlichts, dessen Wellenlänge kürzer ist als die des sichtbaren violetten Lichts. Das Bundesamt für Strahlenschutz (BfS) teilt sie in drei Bereiche ein: UV-A (400–315 nm), UV-B (315–280 nm) und UV-C (280–100 nm). Dabei gilt: Je kürzer die Wellenlänge, desto mehr Energie trägt ein einzelnes Photon (Lichtteilchen) und desto leichter kann es chemische Bindungen in Molekülen wie der DNA verändern.
UV-B ist damit zwar nur ein kleiner Teil des Sonnenlichts, aber die Hauptursache für Sonnenbrand und für die meisten direkten DNA-Schäden. Wie viel UV-Strahlung bei dir ankommt, hängt vom Sonnenstand, von der Bewölkung und von der Höhe ab. Laut BfS nimmt sie pro 1.000 Höhenmeter um etwa 10 Prozent zu.
Wie UV-Strahlung die DNA schädigt: Thymin-Dimere und 6-4-Photoprodukte
DNA-Basen absorbieren UV-Licht, am stärksten bei etwa 260 Nanometern im UV-C-Bereich, mit einem Ausläufer bis in den UV-B-Bereich. Nimmt eine Pyrimidinbase (Thymin oder Cytosin) die Energie eines Photons auf, kann sie mit der direkt benachbarten Pyrimidinbase im selben Strang reagieren. Je nachdem, welche Atome sich dabei verbinden, entstehen zwei Arten von Schäden:
- Cyclobutan-Pyrimidin-Dimere (CPD): Zwei neue Bindungen verknüpfen die beiden Basen zu einem Viererring aus Kohlenstoffatomen (Cyclobutanring). Das bekannteste Beispiel ist das Thymin-Dimer aus zwei benachbarten Thyminen, es gibt aber auch Dimere mit Cytosin. CPD sind die häufigsten UV-Schäden.
- 6-4-Photoprodukte: Hier verbindet eine einzige Bindung das Kohlenstoffatom 6 der einen mit dem Kohlenstoffatom 4 der anderen Base. Diese Schäden sind seltener, verformen die Doppelhelix aber stärker.
Die verknüpften Basen können nicht mehr sauber mit dem Gegenstrang paaren, die Doppelhelix bekommt einen Knick. DNA- und RNA-Polymerasen bleiben an dieser Stelle stecken: Weder die Verdopplung der DNA noch das Ablesen eines Gens laufen ungestört weiter.
UV-A absorbieren die Basen kaum direkt. Es wirkt vor allem indirekt: Andere Moleküle der Zelle nehmen die Energie auf und bilden reaktive Sauerstoffverbindungen, die etwa Guanin oxidieren. Messungen an menschlicher Haut zeigten 2006 aber, dass UV-A auch Cyclobutan-Dimere erzeugt, sogar mehr als oxidative Schäden, und dass diese langsamer repariert werden als die durch UV-B entstandenen. Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) stuft Sonnenstrahlung und Solarien als krebserregend für den Menschen ein (Gruppe 1).
Vom Schaden zur Mutation: die Handschrift der Sonne
Ein Dimer ist zunächst nur ein Schaden, noch keine Mutation. Laut BfS beseitigen Reparatursysteme solche Schäden in aller Regel wieder, beim Menschen vor allem die Nukleotidexzisionsreparatur. Wie das Schritt für Schritt abläuft, zeigt das Hauptkapitel zur Reparatur der DNA. Was passiert, wenn genau diese Reparatur von Geburt an fehlt, erfährst du bei Xeroderma pigmentosum. Kritisch wird es, wenn ein Schaden bei der nächsten Replikation noch vorhanden ist:
- Schaden entstehtUV-B verknüpft zwei benachbarte Pyrimidine, etwa T und C.
- Reparatur kommt zu spätDie Zelle beginnt die Replikation, bevor der Schaden entfernt ist. Häufige und intensive Bestrahlung kann die Reparatursysteme laut BfS überlasten.
- Base verändert sichEin Cytosin im Dimer verliert leicht eine Aminogruppe und wird dabei zu Uracil (Desaminierung).
- Falsch kopiertEine spezielle Polymerase setzt gegenüber dem Uracil ein Adenin ein. Nach der nächsten Teilung steht statt des C–G-Paars ein T–A-Paar.
Das Ergebnis ist eine Punktmutation vom Typ C→T, und zwar genau dort, wo zwei Pyrimidine nebeneinanderstehen. Liegen zwei Cytosine nebeneinander, kann sogar CC→TT entstehen, eine Doppelmutation, die nur von UV-Strahlung bekannt ist. Dieses Muster heißt UV-Signatur. Forschende fanden es 1991 im Gen p53 von Plattenepithelkarzinomen der Haut, einer Form des hellen Hautkrebses. p53 ist ein Tumorsuppressorgen, das die Teilung geschädigter Zellen bremst. In 14 von 24 untersuchten Tumoren war es verändert, drei davon trugen die CC→TT-Doppelmutation. Damit war die Sonne als Verursacher direkt im Erbgut nachweisbar. Wie solche Basenaustausche ein Protein verändern können, erklärt die Seite Punktmutation.
Merke
UV-B und in geringerem Maß UV-A verknüpfen benachbarte Pyrimidine im selben DNA-Strang, vor allem zu Thymin-Dimeren. Diese Schäden blockieren Replikation und Transkription. Werden sie nicht rechtzeitig repariert, entstehen typische UV-Mutationen (C→T, CC→TT), die das Hautkrebsrisiko erhöhen.
Sonnenbrand, Bräune und Hautkrebs
Bei der Antwort der Haut auf UV-Schäden spielt das Protein p53 eine Schlüsselrolle. Es reagiert auf DNA-Schäden und kann den Zellzyklus anhalten, damit Zeit für die Reparatur bleibt. Sind die Schäden zu groß, löst es den programmierten Zelltod (Apoptose) aus: Die Zelle opfert sich, statt mit fehlerhafter DNA weiterzuleben. Solche abgestorbenen Hautzellen heißen Sonnenbrandzellen. Bei Mäusen ohne funktionsfähiges p53 traten sie nach UV-Bestrahlung seltener auf.
Auch die Bräune ist eine Antwort auf Schäden. Über p53 bilden die Zellen der Oberhaut ein Signalhormon (α-MSH), das die Pigmentzellen zur Bildung des dunklen Farbstoffs Melanin anregt. Laut BfS baut die Haut diesen Eigenschutz als Reaktion auf bereits erfolgte Schädigungen auf; dazu gehört neben der Bräune eine verdickte Hornschicht, die Lichtschwiele. Bräune ist also kein Zeichen von Gesundheit, sondern ein Hinweis darauf, dass die Haut bereits UV-Schäden hatte.
Hautkrebs entsteht, wenn sich in einer Hautzelle Mutationen in Genen anhäufen, die Wachstum und Teilung steuern. Laut Robert Koch-Institut (RKI) erkrankten 2023 in Deutschland rund 27.430 Menschen am schwarzen Hautkrebs (malignes Melanom). Als wichtigsten äußeren Risikofaktor nennt das RKI UV-Strahlung, vor allem wiederkehrende intensive Sonnenbelastung, aus der Sonne ebenso wie aus dem Solarium. Sonnenbrände erhöhen das Risiko in jedem Alter. Auch ein heller Hauttyp und angeborene Pigmentmale gehen mit einem höheren Risiko einher.
Wusstest du?
Um das Jahr 2008 stieg die Zahl der Melanom-Diagnosen in Deutschland sprunghaft an. Das RKI führt das wahrscheinlich auf das Hautkrebs-Screening zurück, das im Juli 2008 eingeführt wurde: Es wurden mehr Tumoren entdeckt, nicht unbedingt mehr verursacht.
Schutz im Alltag: UV-Index und Solarium-Verbot
Wie stark die sonnenbrandwirksame UV-Strahlung gerade ist, zeigt der UV-Index. Er wurde von der Weltgesundheitsorganisation festgelegt und ist weltweit einheitlich: Ein Wert von 7 bedeutet in Deutschland dasselbe wie in Kenia. Die Skala ist nach oben offen; je höher der Wert, desto schneller kann ungeschützte Haut verbrennen.
| UV-Index | Belastung | Empfehlung laut BfS |
|---|---|---|
| 1–2 | niedrig | normalerweise kein Schutz nötig; bei langen Aufenthalten an bewölkten Sommertagen ist ein Sonnenbrand aber nicht ausgeschlossen |
| 3–7 | mittel bis hoch | Schutz erforderlich: mittags Schatten suchen, Kleidung, Hut und Sonnenbrille tragen, unbedeckte Haut mit Sonnenschutzmittel mit ausreichendem Lichtschutzfaktor schützen |
| 8 und mehr | sehr hoch bis extrem | Schutz absolut notwendig: mittags möglichst nicht draußen aufhalten, unbedingt Schatten suchen; Kleidung, Hut, Sonnenbrille und Sonnenschutzmittel sind dringend nötig |
In Deutschland erreicht der UV-Index im Sommer Werte von 8 bis 9, in den Hochlagen der süddeutschen Gebirge bis 11. Sonnenschutzmittel verlängern die Zeit bis zum Sonnenbrand, sie sind aber kein Freibrief für stundenlanges Sonnenbaden: Die DNA-Schäden beginnen laut BfS schon bei geringer Bestrahlung, lange bevor die Haut rot wird.
Für künstliche UV-Strahlung gilt in Deutschland eine klare Regel: Nach § 4 des Gesetzes zum Schutz vor nichtionisierender Strahlung (NiSG) darf Minderjährigen die Benutzung von Solarien in Sonnenstudios und anderen öffentlich zugänglichen Räumen nicht gestattet werden. Hintergrund ist das Krebsrisiko: Solarien stehen in derselben Risikogruppe wie die Sonnenstrahlung.
Typische Fehler
- „Ein Thymin-Dimer verbindet die beiden DNA-Stränge.“ Falsch. Es verknüpft zwei benachbarte Basen im selben Strang; die Paarung mit dem Gegenstrang wird dadurch gestört.
- „Ohne Sonnenbrand gibt es keinen DNA-Schaden.“ Falsch. Schäden entstehen schon bei geringer Bestrahlung, lange vor der Rötung.
- „UV-A ist harmlos, weil es kaum Sonnenbrand macht.“ Falsch. UV-A dringt tiefer ein, bildet Sauerstoffradikale und in der Haut auch Dimere.
Vertiefung Oberstufe: Warum ausgerechnet C→T?
Trifft die Replikationsgabel auf ein Dimer, stoppt die normale DNA-Polymerase. Dann springen spezielle Polymerasen ein, die über den Schaden hinweg synthetisieren (Translesionssynthese). Die wichtigste für UV-Schäden ist die Polymerase η (eta). Sie baut gegenüber einem Thymin-Dimer effizient und korrekt zwei Adenine ein. Ausgerechnet das häufigste Dimer führt deshalb selten zu Mutationen. Bei Menschen mit der Variante von Xeroderma pigmentosum ist das Gen für Polymerase η defekt; ihre Zellen müssen auf ungenauere Polymerasen ausweichen.
Enthält ein Dimer dagegen Cytosin, wird es heikel: Ein Cytosin im Cyclobutanring desaminiert viel schneller als ein normales Cytosin und wird zu Uracil. Ist das Cytosin methyliert (5-Methylcytosin), entsteht durch die Desaminierung direkt Thymin. Die Polymerase η behandelt Uracil und Thymin wie ein T und setzt Adenin ein: Die Mutation C→T ist fixiert. Dimere bilden sich zudem bevorzugt an Pyrimidinpaaren mit 5-Methylcytosin. Im p53-Gen von Hauttumoren sind rund 35 Prozent aller Mutationen Transitionen an den Sequenzen TCG und CCG, also an methylierten CG-Stellen. Das Methylierungsmuster der Epigenetik beeinflusst so, wo die Sonne Mutationen hinterlässt.
Auch die Reparatur läuft nicht überall gleich schnell. In menschlichen Hautzellen (Fibroblasten) war der Großteil der 6-4-Photoprodukte nach vier Stunden entfernt; Cyclobutan-Dimere hielten sich deutlich länger, in manchen Regionen zwei Tage. Dicht verpacktes Chromatin kam zuletzt an die Reihe, und solche spät reparierten Regionen tragen in Tumoren mehr krebstypische Mutationen.
Fachbegriffe
- Pyrimidin-Dimer
- Durch UV-Licht verknüpfte benachbarte Pyrimidinbasen (Thymin, Cytosin) in einem DNA-Strang.
- 6-4-Photoprodukt
- UV-Schaden, bei dem eine einzelne Bindung zwei benachbarte Pyrimidine verknüpft; verformt die Helix stark.
- UV-Signatur
- Typisches Mutationsmuster nach UV-Schäden: C→T und CC→TT an Pyrimidinpaaren.
- Translesionssynthese
- DNA-Synthese über einen Schaden hinweg durch spezielle Polymerasen.
- UV-Index
- Weltweit einheitliches Maß für die sonnenbrandwirksame UV-Strahlung.
- Lichtschwiele
- Verdickte Hornschicht der Haut als Reaktion auf UV-Strahlung.
Aufgaben
AFB I Wissen wiedergeben AFB II Anwenden AFB III Beurteilen
- AFB INenne die drei UV-Bereiche mit ihren Wellenlängen und gib jeweils an, welcher Anteil die Erdoberfläche erreicht.
Lösung anzeigen
UV-C: 280–100 nm, wird in der Atmosphäre vollständig ausgefiltert. UV-B: 315–280 nm, bis zu etwa 10 Prozent erreichen den Boden. UV-A: 400–315 nm, erreicht den Boden weitgehend ungehindert.
- AFB IIErkläre mithilfe von Abb. 2, warum ein Thymin-Dimer sowohl die Replikation als auch die Transkription behindert.
Lösung anzeigen
Die beiden benachbarten Thymine sind über zwei kovalente Bindungen zu einem Cyclobutanring verbunden. Dadurch verschiebt sich ihre Lage, der Strang knickt ab, und die Wasserstoffbrücken zu den gegenüberliegenden Adeninen sind gestört. Sowohl die DNA-Polymerase (Replikation) als auch die RNA-Polymerase (Transkription) lesen den Strang Base für Base ab. An der verformten Stelle passt die Vorlage nicht mehr in ihr aktives Zentrum, beide Enzyme bleiben stecken.
- AFB IIIm p53-Gen eines Hauttumors ist die Sequenz 5′-TCC-3′ zu 5′-TTT-3′ verändert. Analysiere, ob dieser Befund auf UV-Strahlung als Ursache hinweist.
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Beide Cytosine wurden gleichzeitig durch Thymin ersetzt (CC→TT). Die Stelle liegt an benachbarten Pyrimidinen (T, C, C), wo UV-Strahlung Dimere bildet. Cytosine in einem Dimer desaminieren leicht zu Uracil, gegenüber dem bei der Replikation Adenin eingebaut wird; so werden aus C–G-Paaren T–A-Paare. Die Tandemmutation CC→TT ist nur von UV-Strahlung bekannt. Der Befund ist daher ein starker Hinweis auf UV-Strahlung als Ursache.
- AFB IIIm Flachland wird ein UV-Index von 8 gemessen. Berechne näherungsweise den Wert auf einer Alm in 2.000 Metern Höhe bei gleichen Bedingungen und leite passende Schutzmaßnahmen ab.
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Laut BfS steigt die UV-Strahlung pro 1.000 Höhenmeter um etwa 10 Prozent, bei rund 2.000 Metern Höhenunterschied also um etwa 20 Prozent: 8 · 1,2 ≈ 9,6, gerundet etwa 10. Das entspricht der Stufe „sehr hoch“: Schutz ist absolut notwendig. Mittags sollte man möglichst nicht draußen sein und unbedingt Schatten suchen; Kleidung, Hut, Sonnenbrille und Sonnenschutzmittel mit ausreichendem Lichtschutzfaktor sind dringend nötig.
- AFB IIIBeurteile die Aussage: „Vorbräunen im Solarium schützt im Sommerurlaub vor DNA-Schäden.“
Lösung anzeigen
Die Aussage ist nicht haltbar. Bräune ist eine Reaktion der Haut auf bereits entstandene Schäden (BfS); um sie aufzubauen, müssen also zuerst UV-Schäden entstehen. Auch Solarium-Strahlung schädigt die DNA: UV-A dringt tief ein und erzeugt in der Haut ebenfalls Cyclobutan-Dimere, die langsam repariert werden. Die IARC stuft Solarien wie Sonnenstrahlung als krebserregend ein. Der Eigenschutz durch Bräune und Lichtschwiele ist begrenzt und ersetzt Schatten, Kleidung und Sonnenschutzmittel nicht. Für Minderjährige ist die Nutzung öffentlicher Solarien nach § 4 NiSG ohnehin verboten. Eine begründete eigene Bewertung ist gefordert.
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Quellen & Stand
- Bundesamt für Strahlenschutz: Was ist UV-Strahlung?, Wie wirkt UV-Strahlung? und Der UV-Index.
- Robert Koch-Institut, Zentrum für Krebsregisterdaten: Malignes Melanom der Haut.
- § 4 NiSG – Nutzungsverbot für Minderjährige.
- Brash, D. E. u. a. (1991): A role for sunlight in skin cancer: UV-induced p53 mutations in squamous cell carcinoma. PNAS 88, 10124–10128; Ziegler, A. u. a. (1994): Sunburn and p53 in the onset of skin cancer. Nature 372, 773–776; Cui, R. u. a. (2007): Central role of p53 in the suntan response. Cell 128, 853–864.
- Pfeifer, G. P. u. a. (2005): Mutations induced by ultraviolet light. Mutat Res 571, 19–31; Mouret, S. u. a. (2006): Cyclobutane pyrimidine dimers are predominant DNA lesions in whole human skin exposed to UVA radiation. PNAS 103, 13765–13770; Masutani, C. u. a. (1999): The XPV gene encodes human DNA polymerase eta. Nature 399, 700–704; Adar, S. u. a. (2016): Genome-wide kinetics of DNA excision repair. PNAS 113, E2124–E2133.
Stand: Oktober 2026.