Epigenetik
Eine Nervenzelle und eine Leberzelle enthalten exakt dieselbe DNA – und arbeiten trotzdem völlig verschieden. Eineiige Zwillinge haben dieselben Gene und werden mit den Jahren doch unterschiedlicher. Der Grund sind chemische Markierungen an der DNA und ihren Verpackungsproteinen, die festlegen, welche Gene abgelesen werden. Damit beschäftigt sich die Epigenetik.
Einfach erklärt
Eine Nervenzelle und eine Leberzelle haben genau dasselbe Erbgut. Trotzdem arbeiten sie völlig verschieden. Der Grund: Jede Zelle liest nur bestimmte Gene ab. Gene sind Abschnitte im Erbgut. Die Epigenetik erforscht die Schalter dafür.
Diese Schalter sind chemische Markierungen am Erbgut. Sie ändern die Buchstaben im Erbgut nicht. Sie wirken eher wie Lesezeichen. Eine wichtige Markierung ist die Methylierung. Dabei hängen kleine chemische Gruppen am Erbgut. Sie schalten ein Gen meist ab. Bei der Zellteilung gibt die Zelle die Markierungen weiter.
Das Wichtigste:
- So bleibt eine Hautzelle auch nach vielen Teilungen eine Hautzelle.
- Eineiige Zwillinge werden mit den Jahren epigenetisch verschiedener.
- Rauchen verändert Markierungen im Blut.
- Gehen Erfahrungen von Großeltern über Markierungen an die Enkel? Beim Menschen ist das nicht belegt.
Merke: Epigenetische Markierungen ändern die Aktivität von Genen, nicht die Buchstaben im Erbgut.
Das lernst du hier
- Du erklärst, was Epigenetik ist und wie sich epigenetische Veränderungen von Mutationen unterscheiden.
- Du beschreibst DNA-Methylierung und Histonmodifikation als Mechanismen der Genregulation.
- Du erläuterst gesicherte Beispiele: Zelldifferenzierung, X-Inaktivierung und eineiige Zwillinge.
- Du unterscheidest belegte und umstrittene Befunde zum Holländischen Hungerwinter und zur „Vererbung von Trauma“.
Was ist Epigenetik? Einfach erklärt
Epigenetik in zwei Sätzen
Epigenetik beschreibt, wie Zellen Gene an- und ausschalten, ohne die Basenfolge der DNA zu verändern – über chemische Markierungen an der DNA und an ihren Verpackungsproteinen. Diese Markierungen werden bei der Zellteilung an die Tochterzellen weitergegeben, und manche von ihnen reagieren auf Umwelteinflüsse.
Gleiche Gene, verschiedene Zellen
Der Mensch besteht aus rund 200 verschiedenen Zelltypen, die alle von einer einzigen befruchteten Eizelle abstammen und dieselbe Erbinformation besitzen. Was eine Zelle zur Leber- oder Hautzelle macht, ist nicht ihre DNA-Sequenz, sondern die Auswahl der Gene, die sie tatsächlich abliest. Diese Auswahl wird unter anderem durch epigenetische Markierungen gesteuert (griechisch epi = auf, über).
Fachlich versteht man unter Epigenetik Veränderungen der Genaktivität, die ohne Änderung der DNA-Sequenz zustande kommen und bei der Zellteilung an die Tochterzellen weitergegeben werden. Darin liegt der Unterschied zur Mutation: Eine Mutation verändert den Text selbst, epigenetische Markierungen sind eher wie Lesezeichen und Notizen am Rand – sie bestimmen, welche Kapitel gelesen werden, und lassen sich grundsätzlich auch wieder entfernen.
Die Schalter: DNA-Methylierung und Histone
In jedem Zellkern ist rund zwei Meter DNA verpackt. Sie ist um Proteinkugeln gewickelt, die Histone. DNA plus Histone bilden das Chromatin. Zwei Arten von Markierungen sind besonders gut untersucht:
- DNA-Methylierung: An die Base Cytosin wird eine Methylgruppe (–CH3) angehängt, meist dort, wo auf ein C ein G folgt (CpG-Stelle). Sind die CpG-Stellen im Steuerbereich eines Gens (Promotor) methyliert, ist das Gen in der Regel abgeschaltet: Proteine, die das Ablesen starten, können nicht mehr binden.
- Histonmodifikationen: Die Enden der Histone können chemisch verändert werden. Acetylgruppen lockern das Chromatin, das Gen wird zugänglich und kann abgelesen werden. Fehlen sie, liegt die DNA dichter gepackt. Methylgruppen an Histonen wirken je nach Position aktivierend oder hemmend.
Entscheidend ist: Die Markierungen werden bei der Mitose mitkopiert. Nach der DNA-Verdopplung trägt zunächst nur der alte Strang die Methylgruppen; ein Enzym ergänzt sie am neuen Strang an den passenden Stellen. So „merken“ sich Tochterzellen, welcher Zelltyp sie sind.
Epigenetik-Beispiele: was gesichert ist
- ZelldifferenzierungWährend der Entwicklung werden in jeder Zelllinie die nicht benötigten Gene dauerhaft stillgelegt. Eine Hautzelle bleibt eine Hautzelle, auch nach vielen Teilungen. Dass sich diese Festlegung umkehren lässt, zeigten 2006 die induzierten pluripotenten Stammzellen: Mit vier Faktoren ließen sich Körperzellen in einen stammzellähnlichen Zustand zurückversetzen.
- X-InaktivierungFrauen haben zwei X-Chromosomen, Männer eines. Damit X-Gene nicht doppelt so stark abgelesen werden, wird in jeder weiblichen Körperzelle früh in der Embryonalentwicklung ein X-Chromosom weitgehend stillgelegt und dicht verpackt (sichtbar als Barr-Körperchen). Welches X das ist, entscheidet der Zufall – danach wird die Wahl an alle Tochterzellen weitergegeben. Frauen sind deshalb ein Mosaik aus zwei Zelllinien.
- Genomische PrägungBei einer kleinen Gruppe von Genen wird nur die Kopie von der Mutter oder nur die vom Vater abgelesen; die andere ist epigenetisch stummgeschaltet. Ein bekanntes Beispiel ist das Wachstumsgen IGF2, das normalerweise nur von der väterlichen Kopie abgelesen wird.
- Eineiige ZwillingeEine spanische Studie verglich 2005 die epigenetischen Muster von 40 eineiigen Zwillingspaaren im Alter von 3 bis 74 Jahren. Junge Zwillinge waren epigenetisch kaum zu unterscheiden, ältere zeigten deutliche Unterschiede bei DNA-Methylierung und Histonacetylierung – besonders, wenn sie lange getrennt gelebt hatten.
Merke
Epigenetik umfasst Veränderungen der Genaktivität ohne Änderung der DNA-Sequenz, die bei der Zellteilung weitergegeben werden. Wichtige Mechanismen sind die DNA-Methylierung (meist abschaltend) und Histonmodifikationen wie die Acetylierung (meist aktivierend). Gesicherte Beispiele sind Zelldifferenzierung, X-Inaktivierung und genomische Prägung.
Genomische Prägung: Es kommt darauf an, von wem ein Gen stammt
Normalerweise ist es egal, ob du ein Allel von deiner Mutter oder von deinem Vater geerbt hast. Bei geprägten Genen (englisch imprinting) ist das anders: Schon in der Ei- oder Samenzelle wird eine der beiden Kopien durch Methylierung markiert und später stillgelegt. Abgelesen wird nur die mütterliche oder nur die väterliche Kopie. In den Keimzellen jeder neuen Generation wird die Prägung gelöscht und je nach Geschlecht neu gesetzt.
Wie wichtig das ist, zeigen zwei seltene Erkrankungen, die auf dieselbe Region von Chromosom 15 zurückgehen:
- Prader-Willi-Syndrom (u. a. Muskelschwäche im Säuglingsalter, später kaum zu stillender Hunger): Hier fehlen die aktiven Gene der väterlichen Kopie – meist durch eine Deletion (etwa 70 % der Fälle) oder weil beide Chromosomen 15 von der Mutter stammen (etwa 25 %). Die mütterlichen Kopien sind geprägt und stumm, also bleibt keine funktionierende Kopie übrig.
- Angelman-Syndrom (u. a. schwere Entwicklungsverzögerung, Krampfanfälle): Hier fällt die mütterliche Kopie des Gens UBE3A aus, das in den meisten Nervenzellen des Gehirns nur von der Mutter her abgelesen wird – meist durch eine Deletion (etwa 70 %).
Ein Verlust in derselben Chromosomenregion führt also zu zwei verschiedenen Krankheiten – je nachdem, ob er das Chromosom vom Vater oder das von der Mutter betrifft. Mit den Mendelschen Regeln allein lässt sich das nicht erklären.
Kann man seine Gene beeinflussen?
Die kurze Antwort: Die Basenfolge deiner Gene kannst du durch deinen Lebensstil nicht umschreiben. Ihre Aktivität verändert sich dagegen ständig: Zellen schalten Gene je nach Bedarf an und aus, zum Beispiel wenn ein Hormon ein Signal gibt. Ein Teil dieser Regulation läuft über epigenetische Markierungen, und manche davon reagieren auf die Umwelt.
Gut belegt ist das beim Rauchen: Eine Auswertung von Blutproben aus 16 Studien mit fast 16.000 Teilnehmenden fand bei Rauchenden an über 2.600 Stellen im Erbgut eine veränderte DNA-Methylierung. Viele Unterschiede waren bei ehemaligen Rauchenden noch Jahre nach dem Rauchstopp messbar, wenn auch schwächer (Joehanes u. a. 2016). Welche dieser Markierungen die Gesundheit tatsächlich beeinflussen, ist allerdings meist noch offen.
Epigenetik und Ernährung: das Beispiel Agouti-Maus
Das bekannteste Experiment stammt aus der Mausforschung. Bei sogenannten Agouti-Mäusen (Linie Avy) liegt vor einem Gen für die Fellfarbe ein springendes DNA-Stück. Ist es kaum methyliert, wird das Gen ständig abgelesen: Die Tiere haben gelbes Fell, werden übergewichtig und erkranken häufiger. Ist es stark methyliert, bleibt das Gen weitgehend stumm – die Mäuse sind braun und schlank, obwohl sie genetisch gleich sind.
Fütterten Forschende trächtige Muttertiere zusätzlich mit Methylgruppen-Lieferanten wie Folsäure, Vitamin B12, Cholin und Betain, kamen mehr braune Junge zur Welt, und die Methylierung an der entscheidenden Stelle war erhöht (Wolff u. a. 1998; Waterland und Jirtle 2003). Eine ähnliche Wirkung zeigte in einer späteren Studie Genistein aus Soja.
Vorsicht beim Übertragen
Die Agouti-Maus ist ein Sonderfall, weil ihr Gen an einem besonders empfindlichen DNA-Abschnitt hängt. Dass die Ernährung beim Menschen Gene auf ähnliche Weise dauerhaft umschaltet, ist nicht gezeigt. Wenn Schwangeren Folsäure empfohlen wird, hat das einen anderen, gut belegten Grund: Sie senkt das Risiko für Fehlbildungen des Neuralrohrs (offener Rücken). Was Hunger vor der Geburt beim Menschen bewirkt, zeigt der Hungerwinter im nächsten Abschnitt.
Der Holländische Hungerwinter: was belegt ist – und was nicht
Im Winter 1944/45 brach im Westen der besetzten Niederlande die Lebensmittelversorgung zusammen – durch eine deutsche Blockade, einen Eisenbahnstreik und einen harten Winter. Die Hungersnot dauerte etwa ein halbes Jahr, bis zur Befreiung im Mai 1945. Weil die Niederlande gute Geburtsregister führten, wurden die Kinder, die damals im Mutterleib heranwuchsen, über Jahrzehnte untersucht. Der Hungerwinter wird oft als „Beweis“ für die Vererbung von Erfahrungen angeführt. Ein genauer Blick lohnt sich:
Gut belegt (Zusammenhänge)
- Nach Hunger in der Frühschwangerschaft etwa doppelt so häufig Schizophrenie.
- Bei Frauen, die im Mutterleib hungerten, im Mittel höherer BMI.
- Häufiger gestörte Glukosetoleranz bzw. Typ-2-Diabetes.
- Rund 60 Jahre später etwa 5 % weniger Methylierung an einem Steuerbereich des Gens IGF2 bei Menschen, die um die Zeugung herum dem Hunger ausgesetzt waren (Vergleich mit ihren Geschwistern). Bei Hunger erst spät in der Schwangerschaft: kein Unterschied.
Unsicher oder umstritten
- Folgen für Blutdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Blutfette und geistige Leistungsfähigkeit: uneinheitliche Ergebnisse.
- Effekte auf Kinder und Enkel der Betroffenen: dünn belegt, teils widersprüchlich.
- Ob die Methylierungsunterschiede die gesundheitlichen Folgen verursachen, ist offen: Sie sind klein und wurden im Blut gemessen, nicht in den betroffenen Organen.
Dazu kommen grundsätzliche Grenzen: Es handelt sich um Beobachtungsdaten, keine Experimente. Ob und wann jemand hungerte, wird aus Wohnort und Geburtsdatum geschätzt. Der Hunger fiel mit Kälte, Krieg und Angst zusammen. Und wer überlebte und Kinder bekam, war womöglich keine zufällige Auswahl. Der Hungerwinter zeigt also eindrucksvoll, dass Bedingungen vor der Geburt mit der späteren Gesundheit zusammenhängen. Dass Hunger epigenetisch an Enkel vererbt wird, beweist er nicht.
Sind epigenetische Veränderungen vererbbar?
Kurzantwort
An Tochterzellen: ja, das ist gut belegt – so bleibt eine Leberzelle über viele Teilungen eine Leberzelle. An Kinder und Enkel: bei Pflanzen und einigen Tieren ja, beim Menschen bisher nicht nachgewiesen. Die genomische Prägung ist ein Sonderfall: Sie wird nicht unverändert weitergegeben, sondern in jeder Generation neu gesetzt.
Fachleute unterscheiden deshalb genau: Die Weitergabe bei der Zellteilung passiert in jedem Körper ständig. Damit eine epigenetische Veränderung die nächste Generation erreicht, müsste sie in Ei- oder Samenzellen stecken und dort die Löschung der meisten Markierungen überstehen. Was dazu bisher bekannt ist, zeigt der folgende Abschnitt. Ausführlich mit Beispielen aus Pflanzen, Würmern und Mäusen: epigenetische Vererbung.
Mythos „Trauma wird in den Genen vererbt“
In Medien und Ratgebern liest man häufig, Kriegserlebnisse oder Traumata der Großeltern seien „epigenetisch in unseren Genen gespeichert“. Was sagt die Forschung?
- Bei Pflanzen, Fadenwürmern und Fruchtfliegen sind epigenetische Effekte über mehrere Generationen belegt. Bei Säugetieren gibt es nur begrenzte Beispiele, etwa bestimmte Mäusestämme, bei denen die Ernährung der Mutter die Fellfarbe der Jungen über die Methylierung eines Gens beeinflusst.
- Beim Menschen ist eine solche Vererbung unbewiesen und umstritten. Ein Grund: In den Keimzellen und im frühen Embryo werden die meisten epigenetischen Markierungen weitgehend gelöscht und neu gesetzt (Reprogrammierung).
- Viel beachtete Studien zu Nachkommen von Holocaust-Überlebenden untersuchten nur wenige Dutzend Personen und wurden wegen methodischer Schwächen deutlich kritisiert.
- Außerdem ist es methodisch schwierig, Epigenetik von anderen Wegen zu trennen: Kinder teilen mit ihren Eltern Gene, Wohnort, Lebensumstände – und Erziehung.
Wichtig ist deshalb eine genaue Unterscheidung (Abb. 2): Ist eine Schwangere einem Ereignis ausgesetzt, betrifft es gleichzeitig sie selbst (F0), das Ungeborene (F1) und dessen bereits angelegte Keimzellen (F2). Effekte in diesen Generationen heißen intergenerational. Von transgenerationaler epigenetischer Vererbung kann man erst sprechen, wenn ein Effekt in der Urenkelgeneration (F3) auftritt, die nie selbst betroffen war.
Das heißt nicht, dass belastende Erfahrungen keine Folgen für die nächste Generation haben können. Über Erziehung, Familienklima und Lebensumstände können sie sehr wohl weiterwirken – das ist gut untersucht. Nur der Weg über epigenetische Markierungen in Ei- und Samenzellen ist beim Menschen nicht nachgewiesen.
Epigenetik-Studien: Was sie zeigen – und wie sicher das ist
Zur Epigenetik gibt es sehr unterschiedliche Studien. Diese Übersicht ordnet die bekanntesten ein:
| Studie | Untersucht | Ergebnis | Einordnung |
|---|---|---|---|
| Agouti-Maus (Wolff u. a. 1998; Waterland, Jirtle 2003) | Ernährung trächtiger Mäuse | mehr Methylierung, Fellfarbe und Gewicht der Jungen verändert | Tierversuch, gut belegt; Sonderfall |
| Eineiige Zwillinge (Fraga u. a. 2005) | 40 Zwillingspaare von 3 bis 74 Jahren | epigenetische Unterschiede nehmen mit dem Alter zu | belegt (Beobachtung) |
| Hungerwinter (Heijmans u. a. 2008) | 60 Menschen mit Hunger um die Zeugung, verglichen mit Geschwistern | etwa 5 % weniger Methylierung am Gen IGF2 | Zusammenhang belegt, Ursache offen |
| Rauchen (Joehanes u. a. 2016) | Blutproben von fast 16.000 Personen | Methylierung an über 2.600 Stellen verändert, teils noch Jahre nach dem Rauchstopp | gut belegt (Zusammenhang) |
| Holocaust-Überlebende und ihre Kinder (Yehuda u. a. 2016) | 32 Überlebende, 22 erwachsene Kinder | Methylierungsunterschiede am Stressgen FKBP5 | sehr kleine Gruppen, methodisch kritisiert |
Faustregel für dein eigenes Urteil: Tierversuche können Ursachen prüfen, Studien am Menschen zeigen meist nur Zusammenhänge. Je kleiner die untersuchte Gruppe und je größer die Schlagzeile, desto vorsichtiger solltest du sein. Wie man Methylierung misst und Studien Schritt für Schritt prüft, zeigt die Seite Epigenetik-Studien.
Wusstest du?
Schildpattkatzen mit schwarz-orange geflecktem Fell sind fast immer weiblich. Das Gen für die orange Fellfarbe liegt auf dem X-Chromosom. Weil in jeder Hautzelle zufällig eines der beiden X stillgelegt wird, entstehen Flecken mit orangem und mit schwarzem Fell. Seltene männliche Schildpattkatzen haben meist zwei X-Chromosomen (XXY).
Typische Fehler
- „Mitose und Meiose gehören zur Epigenetik.“ Falsch. Sie sind Formen der Zellteilung. Epigenetische Markierungen werden bei der Mitose nur weitergegeben. (Auf dieser Website liegen die Zellteilungs-Kapitel aus historischen Gründen unter der Adresse /epigenetik/.)
- „Epigenetische Veränderungen sind Mutationen.“ Falsch. Die Basenfolge bleibt gleich; die Markierungen sind grundsätzlich umkehrbar.
- „Mit dem richtigen Lebensstil programmiere ich meine Gene um.“ Übertrieben. Lebensstil und Umwelt können manche Markierungen beeinflussen, die Effekte sind aber oft klein, gewebespezifisch und in ihrer Wirkung auf die Gesundheit meist ungeklärt. Produkte, die eine „epigenetische Verjüngung“ versprechen, sind wissenschaftlich nicht belegt.
- „Der Hungerwinter beweist, dass Hunger an die Enkel vererbt wird.“ Nicht belegt – siehe oben.
Wie Methylierungsmuster kopiert, gesetzt und gelöscht werden
Für die Methylierung der DNA sind DNA-Methyltransferasen (DNMT) zuständig. Die Erhaltungs-Methyltransferase DNMT1 arbeitet direkt hinter der Replikationsgabel: Sie erkennt CpG-Stellen, die nur auf dem alten Strang methyliert sind („hemimethyliert“), und methyliert das gegenüberliegende Cytosin im neuen Strang. Weil CpG auf beiden Strängen gleich lautet (5′-CG-3′ liegt gegenüber von 3′-GC-5′), kann das Muster so exakt kopiert werden – die Grundlage der epigenetischen Weitergabe bei der Mitose. DNMT3A und DNMT3B setzen dagegen neue Methylgruppen (de-novo-Methylierung), etwa während der Embryonalentwicklung. Enzyme der TET-Familie können Methylgruppen in mehreren Schritten wieder entfernen.
Zweimal im Lebenszyklus wird das Methylierungsmuster weitgehend gelöscht: kurz nach der Befruchtung und in den Vorläufern der Keimzellen. Nur wenige Bereiche entgehen der ersten Löschwelle, darunter die Markierungen der genomischen Prägung, die in den Keimzellen geschlechtsspezifisch neu gesetzt werden. Diese Reprogrammierung ist ein Hauptgrund, warum beim Menschen kaum epigenetische Information von einer Generation zur übernächsten gelangt.
Auch bei Krebs spielt Epigenetik eine Rolle: In Tumorzellen sind oft die Promotoren von Genen, die das Zellwachstum bremsen, übermäßig methyliert und dadurch stummgeschaltet. Einige Medikamente, die die DNA-Methyltransferasen hemmen, werden deshalb bei bestimmten Blutkrebserkrankungen eingesetzt. Anders als eine Mutation ist eine solche Stilllegung grundsätzlich umkehrbar – ein Ansatzpunkt, an dem weiter geforscht wird.
Vertiefen: zwei Kapitel zur Epigenetik
Fachbegriffe
- Epigenetik
- Veränderungen der Genaktivität ohne Änderung der DNA-Sequenz, die bei Zellteilungen weitergegeben werden.
- DNA-Methylierung
- Anhängen von Methylgruppen an Cytosin, meist an CpG-Stellen; schaltet Gene meist ab.
- Histonacetylierung
- Anhängen von Acetylgruppen an Histone; lockert das Chromatin und fördert das Ablesen.
- Chromatin
- DNA mit den Proteinen, um die sie gewickelt ist; locker (Euchromatin) oder dicht (Heterochromatin).
- X-Inaktivierung
- Zufällige, dauerhafte Stilllegung eines der beiden X-Chromosomen in weiblichen Zellen.
- Genomische Prägung
- Nur die mütterliche oder nur die väterliche Kopie eines Gens wird abgelesen.
- Reprogrammierung
- Weitgehendes Löschen epigenetischer Markierungen in Keimzellen und frühem Embryo.
- transgenerational
- Wirkung in einer Generation, die dem auslösenden Ereignis nie selbst ausgesetzt war.
Aufgaben
- AFB IBeschreibe zwei epigenetische Mechanismen und ihre typische Wirkung auf die Genaktivität.
Lösung anzeigen
DNA-Methylierung: Methylgruppen an Cytosinen (CpG) im Promotor verhindern meist das Binden von Transkriptionsfaktoren – das Gen ist abgeschaltet. Histonacetylierung: Acetylgruppen an Histonen lockern das Chromatin, die DNA wird zugänglich – das Gen kann abgelesen werden. (Auch möglich: Histonmethylierung, nicht codierende RNAs.) - AFB IIErkläre, warum Schildpattkatzen fast immer weiblich sind.
Lösung anzeigen
Das Gen für orange Fellfarbe liegt auf dem X-Chromosom. Eine Katze mit einem X für Orange und einem X für Schwarz legt in jeder Zelle zufällig ein X still. Die Nachkommen jeder Zelle behalten diese Wahl, daher entstehen Flecken mit orangem und schwarzem Fell. Kater haben nur ein X und sind deshalb entweder orange oder schwarz – außer in seltenen Fällen mit XXY. - AFB IIErläutere, wie ein Methylierungsmuster bei der Replikation an beide Tochterzellen weitergegeben wird.
Lösung anzeigen
Nach der semikonservativen Replikation ist an jeder CpG-Stelle nur der alte Strang methyliert (hemimethyliert). Die Erhaltungs-Methyltransferase DNMT1 erkennt solche Stellen und methyliert das Cytosin im neuen Strang. Da CpG auf beiden Strängen vorkommt, wird das Muster exakt kopiert; beide Tochterzellen erhalten dasselbe Methylierungsmuster. - AFB IIMenschen, die um die Zeugung herum dem Hungerwinter ausgesetzt waren, zeigten rund 60 Jahre später im Blut etwa 5 % weniger Methylierung an einem Steuerbereich des Gens IGF2 als ihre Geschwister. Werte diesen Befund aus: Was zeigt er, was nicht?
Lösung anzeigen
Er zeigt, dass Bedingungen sehr früh in der Entwicklung mit epigenetischen Unterschieden verbunden sein können, die Jahrzehnte bestehen bleiben. Der Geschwistervergleich verringert den Einfluss von Genen und Familienumfeld. Er zeigt nicht, dass die Methylierungsänderung Krankheiten verursacht (nur Korrelation, kleiner Effekt, gemessen im Blut statt in Organen), und nichts über eine Weitergabe an Kinder oder Enkel. Andere Einflüsse (Kälte, Stress) können mitgewirkt haben. - AFB IIIEine Schlagzeile lautet: „Studie beweist: Der Hunger der Großeltern steckt in den Genen der Enkel.“ Beurteile diese Aussage.
Lösung anzeigen
Die Aussage ist nicht haltbar. „In den Genen“ ist falsch, denn die DNA-Sequenz ändert sich nicht. Befunde zu Enkeln sind dünn und widersprüchlich. Bei Hunger in der Schwangerschaft sind F0, F1 und die Keimzellen (F2) direkt betroffen; Effekte bei Enkeln wären also höchstens intergenerational, nicht transgenerational. Zudem werden epigenetische Markierungen in der Keimbahn weitgehend gelöscht, und Familien teilen Umwelt, Lebensstil und Gene. Angemessener wäre: „Hunger vor der Geburt hängt mit späteren Gesundheitsrisiken zusammen; eine Vererbung an Enkel ist nicht belegt.“
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Quellen & Stand
- Heijmans, B. T. u. a.: Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans, PNAS 2008.
- Lumey, L. H.; Stein, A. D.; Susser, E.: Prenatal Famine and Adult Health, Annual Review of Public Health 2011.
- Horsthemke, B.: A critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans, Nature Communications 2018.
- Fraga, M. F. u. a.: Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. PNAS 102 (2005), S. 10604–10609.
- Alberts, B. u. a.: Molecular Biology of the Cell, 7. Auflage, W. W. Norton 2022, Kapitel 4 und 7.
- Wolff, G. L. u. a.: Maternal epigenetics and methyl supplements affect agouti gene expression in Avy/a mice. FASEB Journal 1998 (Europe PMC); Waterland, R. A.; Jirtle, R. L.: Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation. Molecular and Cellular Biology 2003 (Europe PMC).
- Joehanes, R. u. a.: Epigenetic Signatures of Cigarette Smoking. Circulation: Cardiovascular Genetics 2016 (Europe PMC); Yehuda, R. u. a.: Holocaust Exposure Induced Intergenerational Effects on FKBP5 Methylation. Biological Psychiatry 2016 (Europe PMC).
- MedlinePlus Genetics (US National Library of Medicine): Prader-Willi syndrome, Angelman syndrome.
Stand: Oktober 2026. Fachlich überarbeitet für Klasse 9–13.