Altern und Tod menschlicher Zellen in Kultur
Altern und Tod menschlicher Zellen in Kultur
Den Befunden über die Effekte freier Radikale zufolge werden wir also hinfällig und sterben, weil Verschleißerscheinungen nicht mehr völlig behoben werden können. Damit ist die Vorstellung, in unseren Chromosomen sei der Tod gleichsam vorprogrammiert, aber noch nicht widerlegt. Einiges spricht dafür, dass die Zellen in Kultur und Körper auf ähnliche Weise altern. So stellte sich heraus, dass die Verdoppelungsfähigkeit der DNA mit zunehmendem Lebensalter des Zellspenders abnimmt. Des weiteren können sich Fibroblasten von Patienten mit Werner-Syndrom - der zuerst 1904 von dem Kieler Arzt O. W. Werner beschriebenen rezessiv erblichen vorzeitigen Vergreisung - nicht so oft teilen wie diejenigen gesunder Gleichartiger. Während die Teilungsrate von Fibroblasten in Kultur allmählich sinkt, verändern sich, wie man in den letzten Jahren herausfand, systematisch die Ausprägung einiger Gene - und genau dies ließe sich für den Fall erwarten, dass ein genetisches Alterungsprogramm existiert. Es sind gene auf den Chromosomen 1 und 4, die für den Verlust der Replikationsfähigkeit mitverantwortlich sind. Zuallererst wird jedoch das c-fos-Gen abgeschaltet, wie Judith Campisi vom Lawrence-Berkeley-Laboratorium in Kalifornien feststellte. Dieser Vorgang beeinflußt möglicherweise viele der anderen beobachteten Veränderungen. Sowie das c-fos-Gen inaktiv bleibt, sind die Fibroblasten nicht mehr imstande, ihre DNA zu verdoppeln; folglich können sie sich auch nicht mehr teilen.
Altern und Tod menschlicher Zellen in Kultur